El hallazgo de los dos primeros casos de encefalopatía espongiforme bovina (EEB), más conocida por la enfermedad de las «vacas locas», en Galicia y el descubrimiento de que en muchos de los casos aparecidos en Francia las vacas no consumieron piensos con subproductos cárnicos, ha puesto de actualidad el tema de la seguridad alimentaria.
No estamos ante un fraude comercial, como políticamente se ha querido explicar el Síndrome Tóxico en España, en lugar de aceptar las pruebas del envenenamiento por organofosforados. Ahora se pone en tela de juicio la política agraria que ha olvidado ciertos principios y procesos biológicos básicos, permitiendo una alimentación de los animales antinatural o el uso de determinadas sustancias perjudiciales.
Los rumiantes son vegetarianos y los pollos no comen ni pescado ni a sus parientes, pero los animales que comemos han estado sometidos a una alimentación caníbal en forma de harinas de despojos animales, que si bien ha permitido abaratar el precio final del producto y hacerlo accesible a los bolsillos de los ganaderos, no han considerado las consecuencias y costos sanitarios que acarrea y que ahora tenemos que pagar entre todos.
El origen del problema.
Dos teorías oficiales tratan de explicar esta epidemia. La primera sostiene que a principios de los años 80, los elaboradores británicos de piensos con despojos de ovejas redujeron la temperatura y eliminaron algunos solventes. Como consecuencia, los priones -una proteína considerada el agente causante del mal, que infectaba a las ovejas- dejaron de ser inactivados en los piensos y contaminaron masivamente al ganado vacuno.
El prión es una proteína normal del cerebro, con formas muy parecidas en las vacas, otros animales y los seres humanos, cuya alteración parece ser la responsable de la EEB. No existe material genético alterado y por tanto no puede multiplicarse como lo hace una bacteria o un virus. En ciertas condiciones adopta una forma anormal muy estable y se va acumulando en el cerebro hasta provocar la muerte. El prión anormal de una vaca enferma, en un proceso muy lento, puede alterar la forma de un prión normal humano y este defecto se propaga a los demás priones humanos.
Según algunos especialistas, la contaminación humana se da con el consumo de carne de vacuno. Cuanto más joven sea ésta y menos mezclado esté el músculo con algún hueso, existe menor riesgo. Las partes más peligrosas de la carne de vacuno son el cerebro, la médula, los ojos y el bazo. Nadie ha hablado de la transmisión por la leche.
La segunda teoría oficial afirma que se formó un linaje de vacas por una mutación en el gen que fabrica el prión y que por ello también se puede transmitir genéticamente o por contacto con la placenta, pero todavía se sabe muy poco acerca de esta hipótesis.
Ambas teorías no explican la enorme cantidad de vacas que continúa siendo infectada en el Reino Unido y ahora en Francia, después de que se ha suprimido la fuente principal de contaminación reconocida o al haberse descubierto vacas afectadas que no han consumido este tipo de pienso.
La tercera hipótesis ubica el origen de la enfermedad en el uso de plaguicidas organofosforados, especialmente Phosmet. Si la proteína prión -que protege el cerebro de las propiedades oxidantes de ciertas sustancias químicas, activables por agentes peligrosos como la luz ultravioleta- es expuesta a pequeñas cantidades de cobre y grandes de manganeso, este último toma el lugar del cobre, que normalmente está unido al prión, como resultado la proteína se altera y pierde aquella función protectora.
Pues bien, durante los años 80, el Ministerio de Agricultura británico obligó a espolvorear a los animales a lo largo de la espina dorsal con un plaguicida organofosforado, en dosis mayores que en otros países y se ha demostrado recientemente que este producto químico captura el cobre. En ese mismo tiempo, el pienso de vacuno fue suministrado mezclado con gallinaza, procedente de aves que se alimentaron a su vez de piensos enriquecidos con manganeso, con el fin de aumentar su producción de huevos. Entonces las proteínas prión en el cerebro de las vacas redujeron su contenido en cobre y éste fue sustituido por manganeso.
En Francia, el uso del plaguicida fue obligatorio en la región de Bretaña, donde se dieron 20 de los casos de EEB iniciales. El investigador solitario Mark Purdey, ex-granjero de Somerset, a pesar de haber sido vilipendiado por las autoridades y el sector industrial (incluso llegaron a quemar su casa), desde 1988 ha estudiado la evolución de la EEB y sostiene que la diseminación de la enfermedad en las vacas y su versión humana coincide con el mapa del uso del citado plaguicida o de productos de características similares. Lo ha comprobado en Islandia, Colorado, Eslovaquia y Cerdeña, donde se han dado casos de la forma humana de la enfermedad Creutzfeldt-Jakob. No se ha logrado establecer una conexión entre el consumo de carne infectada y la enfermedad, y sí se ha encontrado casos humanos de la enfermedad en zonas agrícolas donde se consumen enormes cantidades de organofosforados y fungicidas, o productos químicos ricos en manganeso, como en las fábricas de tintes.
De confirmarse esta teoría, se pondría aún más en evidencia la gran vulnerabilidad de la cadena alimentaria a la contaminación por sustancias de la química orgánica y con efectos más directos para los seres humanos como nunca antes se ha visto.
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